乙肝e抗体阳性慢性乙肝
乙肝e抗体(HBeAg或抗-HBe)是乙肝两对半中的第四项指标，表示乙肝病毒复制趋于缓慢或静止，乙肝病情逐渐好转，在乙肝e抗原(HBeAg)转阴后出现。在慢性乙肝由血清HBeAg转换为抗-HBe，随之病毒血症水平降低而病情逐渐缓解。但有的病人继续高水平的病毒血症，病变进展，ALT长期不正常，在随访中可有多次再活动，这就是乙肝e抗体阳性(抗-HBe(+))的慢性乙肝。武警湖南总队医院肝病治疗中心卢亚南主任说，在慢性乙肝中抗-HBe(+)的约占20%。抗-HBe(+)慢性乙肝是一个特定的临床实体，界定为病变活动，血清中可检出HBVDNA，抗-HBcIgM也可阳性。
乙肝e抗体阳性慢性乙肝的发病机制：
在抗-HBe(+)慢性乙肝，感染的常是不能转译HBeAg的HBV变异株。包括缺乏HBeAg分泌的HBV/前C终止密码子变异和X编码区的C基因启动子(cp)变异，还常有C基因的聚集变异。抗-HBe(+)慢性乙肝虽常由上述变异病毒感染所引起，但这些变异与病变发展的关系尚未充分阐明。
一般认为，HBeAg在血行中可接触胸腺，抑制HLAI限制的、HBe/cAg特异的辅助性T细胞功能，从而介递对HBV的免疫耐性。在前C/A83变异病毒感染;不产生HBeAg，免疫耐性降低，免疫清除机制运作而肝细胞损伤。但由于感染肝细胞缺乏靶抗原之一的HBeAg，CTL的清除效率低，HBV感染仍能长期持续。HBeAg与HBcAg有约70%的共同序列，两者有交叉反应性，HBeAg消失后仍可有抗-HBe应答。抗-HBe(+)慢性乙肝虽最常由前C/A83变异病毒感染所引起，也可以是静止的野生病毒感染，因重叠其它病毒感染而引起活动性病变。重叠HCV或HDV感染在抗-HBe㈠慢性乙肝中有一定的病原学意义，但最重要的仍可能是变异的HBV。在我们研究的60例不同类型的抗-HBe(+)活动性慢性肝病中，由变异病毒所致者占90%。
乙肝e抗体阳性慢性乙肝的临床特点：
与HBeAg(+)的慢性乙肝比较，抗-HBe(+)慢性乙肝有一些不同的特点。HBV感染发生变异的病史较长，故病人群体平均年龄较大。变异株复制缓慢，病毒血症水平较低传染性亦较低。 抗-HBe(+)和HBeAg(+)慢性乙肝的组织病变的Knodell总积分无显著差异，但HBeAg(+)慢性乙肝以炎症坏死积分、抗-HBe(+)慢性乙肝以纤维化积分显著较高。抗-HBe(+)慢性乙肝病人肝硬化发生率显著较高，可能是病情缠绵、病变累积的结果。
HBeAg(+)和抗-HBe(+)慢性乙肝的发病，同样反映对复制病毒的免疫清除过程：HBeAg(+)慢性肝病病人的感染水平较高，病变活动性较高，发展也较快;但病毒可能清除而病变缓解。抗-HBe(+)慢性肝病的病变活动性常较低，但感染较长期持续，病变常逐渐进展。就群体而言，抗-HBe(+)慢性乙肝较HBeAg(+)者更多反复活动，故发展至肝硬化和HCC的也较多。抗-HBe(+)慢性乙肝的病毒血症、ALT和IZM抗HBc血清水平常波动，间歇期中常呈静息状态，发作时依次出现：病毒再活动、ALT急升、IgM抗HBc滴度增高。
乙肝e抗体阳性慢性乙肝抗病毒治疗：
与HBeAg(+)的慢性乙肝不尽相同。对50%抗-HBe(+)慢性乙肝病人，α干扰素治疗可抑制HBV复制，并使ALT降至正常，但较多的病人将复发，疗程需延长。因而，干扰素治疗应尽早在HBeAs(+)、免疫清除的早期、病毒尚未变异前开始。 HBeAg(+)慢性乙肝和抗-HBe(+)慢性乙肝病人用干扰素的治疗效果较好，也不易复发。
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